Trimethoprim og sulfadiazin har bredspektret aktivitet mod grampositive og gramnegative bakterier, inklusive Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, Mannheimia haemolytica og E. coli in vitro. Sulfonamider blokerer omdannelse af para-aminobenzoesyre til dihydrofolsyre. Deres virkning er bakteriehæmmende.

Trimethoprim hæmmer dihydrofolsyrereduktase, som omdanner dihydrofolsyre til tetrahydrofolsyre.

Virkningen af trimethoprim i kombination med sulfonamider er bakteriedræbende. Sulfonamider og trimethoprim forårsager herved en successiv blokering af to enzymer, der spiller en vigtig rolle i bakteriers metabolisme. Deres virkning er synergistisk og tidsafhængig.

Bakterieresistens over for trimethoprim og sulfonamider kan medieres via 5 hovedmekanismer: (1) ændringer i permeabilitetsbarrieren og/eller efflukspumper, (2) naturligt ikke følsomme målenzymer, (3) ændringer i målenzymer, (4) mutationsbetingede ændringer eller rekombinationsændringer i målenzymerne og (5) erhvervet resistens af lægemiddelresistente målenzymer.

Nedenfor vises en oversigt over tilgængelige data for følsomhed for E. coli fra Vetpath IV (år 2015 og 2016) og fra Resapath-programrapporten fra 2019.

Data for følsomhed viste høje niveauer af resistens blandt E. coli isoleret fra svin (39 % blev klassificeret som følsomme i VetPath IV-dataene – n = 333 – og 51 % i Resapath-dataene – n = 1 834).

For kvæg (præruminante kalve) viste VetPath IV-dataene (n = 230) følsomhed på 70 %, mens procentdelen af følsomhed i Resapath-programmet for kvæg (præruminante kalve) (n = 4 148) og får (præruminante lam) (n = 334) var hhv. 60 % og 61 %.

For kyllinger og kalkuner viste data taget fra VetPath IV-programmet (n = 65) en følsomhed for E. coli på 83 %.